ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量原居”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默眼疾的另行想要】真核蛋白质（为蛋白质备有光子的，蛋白质外部的小动力）烧伤 - 即会阿尔茨海默眼疾更早发生，并意味著为疗法备有想要。因此，在“老年人痴呆症与痴呆症”Magazine上发表的一项另行研究课题得出新结论，看出寡聚体麦芽糖样肽β是一种高刺激性的肽质，会破坏真核蛋白质。该研究课题还揭示了预执行如何保护人类大人脑免于这种受到影响。亚利桑那州立大学助理系主任亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）真是：“真核蛋白质是人脑的主要光子来源，光子代谢缺点并未被断言是阿尔茨海默眼疾较晚的事件之一”。阿尔茨海默氏症破坏脑组织，破坏人们反思，潜意识，决策，互动和独立生活的能力。这是美国最罕见的痴呆症和第六大临死前亡情况，有超过五百万的人抑郁症这种哮喘。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默眼疾的负担越来越重。从2017年到2050年，老年人痴呆症和其他痴呆症的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着哮喘的发展，这种哮喘会改变小脑的生物学和化学反应，致使神经蛋白质或神经蛋白质临死前亡，组织快速增长。以外还无法治愈或有效地的疗法方法，减缓阿尔茨海默眼疾的实质性。已知更早组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症形如出新现以后进行训练；然而，尽管有一些强有力的理论模型，确切的情况仅仅是一个谜。麦芽糖样β和阿尔茨海默眼疾关于阿尔茨海默眼疾起源于的一个主要理论模型看来，叫做麦芽糖样肽β的粘性肽质片段的积累引致了小脑里面致使哮喘的事件链。支持这种麦芽糖样肽理论模型的主要结论是临死前于阿尔茨海默眼疾的人的脑解剖具有两种不同多种类型的极度肽质积聚：蛋白质内的缠结和蛋白质间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些不同之处主要发现在大脑皮层，小脑皮层以及坐落于在皮质下的小脑其他部位，对于思维，潜意识和学习很重要。然而，随着更有系统地研究课题了这种哮喘及其意味著的情况，这项另行研究课题的所写真是，麦芽糖样肽理论模型的问题并未出新现。例如，一些研究课题报告真是，尽管小脑里面存有麦芽糖样肽斑块，但一些老年人病患在思维和潜意识上都无法看出出新相对来真是的缺点，而其他抑郁症情况严重阿尔茨海默氏症形如的病患却表现出新很少的极度麦芽糖样肽。批评麦芽糖样肽理论模型的另一个情况是，以麦芽糖样肽作为疗法阿尔茨海默眼疾的一种方法的测试药物在临床试验里面看出出新令人震惊失望的结果，并且无法阻止下降。这些问题致使研究课题人员看来斑块和缠结意味著在阿尔茨海默氏症的后期出新现，并涉及其他即会考量。真核蛋白质的效用？真核蛋白质是蛋白质外部的微小隔室，磷和营养物质成分生成为三磷酸天冬氨酸（ATP），ATP是蛋白质社区活动的主要燃料来源。真核蛋白质在阿尔茨海默眼疾里面起重要效用，不仅作为合所写，而且作为哮喘的驱动考量。现阶段的争论不休从提示β麦芽糖样肽招致真核蛋白质原发性到提议真核蛋白质变化的“反馈”“等级地取代”麦芽糖形如肽β的发展。激辩里面的另一个论据重申新，在阿尔茨海默眼疾里面，麦芽糖形如肽β的“倾斜度刺激性”形式 - 被叫做寡聚麦芽糖形如肽β--加速了随着年龄共存发生的真核蛋白质衰落。这项研究课题低聚β麦芽糖样肽对人脑真核蛋白质考量的另行研究课题为这一方向备有了更进一步结论。真核蛋白质的破坏Mastroeni麻省理工学院及其同事在临死前于阿尔茨海默眼疾的病患脑里面提炼了大脑皮层里面的菱形神经蛋白质。并未将菱形神经蛋白质详细描述为小脑的“推动器和振动器”并且对于知觉执行是重要的。脑部快速增长哮喘如阿尔茨海默氏症不成比例地杀临死前这些蛋白质。当他们研究课题了海马菱形神经蛋白质时，表明他们的真核蛋白质被寡聚麦芽糖样肽β破坏了。他们发现，当人类神经母蛋白质瘤蛋白质沾染于刺激性肽质时，真核蛋白质DNA的隐含降低了。其他多种类型的蛋白质，如菱形质蛋白质和小质蛋白质，可从相同的阿尔茨海默眼疾考量的小脑的海马里面提炼，无法看出真核蛋白质损坏的结论。菱形质蛋白质和小质蛋白质维持化学平衡和备有营养物质。预执行可以保护神经蛋白质在另一系列的测试里面，研究课题人员用测试室里面的人类神经蛋白质预先执行了与CoQ10结构相似的有机化合物，该有机化合物被叫做增强ATP和限制磷化应激，另一个过程可以降解真核蛋白质。当他们将预执行的神经蛋白质沾染于寡聚麦芽糖形如肽β时，表现出新真核蛋白质退化的迹象减少。他们看来这一结果意味著为阿尔茨海默眼疾的另行疗法铺平道路。“这项研究课题精进了寡聚麦芽糖形如肽β对神经蛋白质真核蛋白质的刺激性，强调了保护性有机化合物保护真核蛋白质免于寡聚麦芽糖形如肽β刺激性的重要性。”--Diego Mastroeni麻省理工学院原始出新处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.