Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者诱发脑活动恢复正常

忧郁症双生子失常(ASD)与执行者功能(EF)缺点有关，并被认为与核心和内生的精神疼痛有关。这些缺点的病理学基础尚不清楚，但可能包括5-谷氨酸能系统对，它既参与平衡脑部的现代人群的EF，也参与ASD的病理生理学。有学术研究表明通过急性色氨酸都因(ATD)减少5-谷氨酸可以将EF特殊任务执行者前夕大小脑功能的不同集中所于到相异水准，然而，ATD在临床研究上极为更易可用，因此需要采用替代的原理来考验5-谷氨酸系统对。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志刊出对噻奈普汀对ASD病患异常小脑户外活动的依赖性同步进行了学术研究。

该学术研究采用随机双盲交叉设计，对38可有成年成年人(19可有ASD和19可有匹配相异)同步进行了药剂成像光学学术研究，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF特殊任务中所(质子化消除和停滞请注意)对小脑启动时的影响。

在安慰剂依赖性下，与相异三组相比之下，ASD病患在质子化消除范围内(包括略梗侧面小小脑、革新运动前区和小小脑)有不的现代的小脑启动时。在停滞的请注意力集中所过程中所，忧郁症病患右方丘脑中所梗、右方楔梗和左侧楔前梗的大小脑户外活动减少。在安慰剂必要条件下辨别到的大小脑功能的大部分病可有-相异不同被噻奈普汀疗法抵消。此外，在质子化消除前夕，ASD病患略亦同和前革新运动脑干的大小脑功能不同显著地向相异水准转化。

小脑启动时图推断ASD在质子化消除和停滞请注意前夕的异常启动时范围内，这些范围内在噻奈普汀疗法后消失；p<0.02在簇水准上。三组间BOLD信号变化小脑区。

红色：ASD>TD；浅蓝色：ASD

噻奈普汀疗法后ASD病患左侧略亦同和右方中所央前回小小脑Go/No-Go特殊任务中所小脑启动时显著降低

EF前夕药剂状态(安慰剂、噻奈普汀)与三组(ASD、TD)的碰撞；在簇水准上p<0.02。方差分析碰撞的BOLD变化小脑区。

这项学术研究结果首次表明噻奈普汀可以将ASD病患EF前夕的非的现代小脑户外活动转化为相异水准。未来的学术研究应该实地调查在长期服药噻奈普汀后是否保持ASD病理学上的这种转化，以及它是否提升了临床研究疼痛。

原文出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.